Periodontium adalah jaringan penyangga yang mengelilingi dan mendukung gigi yang terdiri dari jaringan gusi, tulang alveolar, ligamentum periodontal dan cementum yang melekat pada akar gigi.
1. Gingiva (gusi)
Adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut.
Terbagi :
a. Marginal gingiva / gingiva tepi / gingiva bebas
terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dan dapat membentuk sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada keadaan normal, gingiva mempunyai kontur seperti mata pisau dengan konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.
b. Gingiva cekat / Attached gingiva
terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk).
c. Gingiva interdental
Terletak diantara gigi pada daerah mesio-distal dari gigi-gigi.
2. Tulang alveolar
Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang kortikal.
3. Ligamen periodontal
Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar.
Serat-serat kolagen yang terutama adalah (serat krestal alveolar, serat horisontal, serat oblique, serat apikal).
Pada ligamen periodontal dapat ditemukan juga sel-sel yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel malasez.
4. Cementum
cementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.
cementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva.
Etiologi Penyakit Periodontal
Inflamasi merupakan respons yang normal dari jaringan yang terkena luka / trauma dan merupakan respons yang utama dari jaringan periodontal yang terkena iritasi.
Pada umumnya penyakit periodontal selalu di awali oleh suatu proses inflamasi. Proses inflamasi merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap injuri atau luka.
Pada penyakit periodontal yang disebabkan oleh invasi bakteri dan mikroorganisme, maka bagian yang terkena pertama kali adalah jaringan gingiva, kemudian tubuh mengadakan perlawanan dengan cara menetralisir atau merusak mikroorganisme tersebut, sehingga jaringan dapat diperbaiki (sembuh).
Mekanisme imunologi biasanya dihubungkan dengan adanya respons pertahanan tubuh terhadap invasi dari substansi asing seperti bakteri atau virus. Reaksi imun tersebut dapat juga berakibat terjadinya perusakan jaringan karena reaksi imun itu sendiri atau disebut juga reaksi hipersensitivitas. Perubahan imunopatologis atau rusaknya jaringan dapat terjadi pada penderita yang sensitif yang terekspos oleh substansi asing (sensitizing antigen).
Histopatologi Dan Patogenesis Penyakit Periodontal
Pada keadaan yang sehat, gingiva biasanya berwarna merah muda, tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop, papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel.
Pada keadaan yang sehat, gingiva biasanya berwarna merah muda, tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop, papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel.
Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi, terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat.
Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.
Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.
Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:
1. Lesi Awal
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.
2. Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah.
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah.
Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.
3. Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva.
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva.
Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.
4. Periodontitis:
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva.
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva.
Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.
Imunologi Penyakit Periodontal
Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin, imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen.
Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi. Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai imunoglobulin, imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen.
Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit periodontal,yaitu:
a. reaksi anafilaktif
sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel mast. Hasil reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal.
b. Sitotoksis
termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara langsung berikatan pada sel. Perusakan sel (cell lysis) dan peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas ini. Enzim lisosom menyebabkan rusaknya jaringan.
c. kompleks imun
merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi ketika level tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi mengelilingi pembuluh darah kecil, yang menyebabkan terjadinya isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. Perubahan jaringan ini dapat menyebabkan inflamasi, perdararahan dan nekrosis jaringan.
d. reaksi hipersensitivitas yang lambat (delayed or cell-mediated hipersensivity reactions)
didasarkan pada interaksi dari antigen dengan limfosit.Sensitivitas limfosit dengan antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari limfosit dan makrofag yang dikenal sebagai lymphokines.
Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas makrofag, fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal.
Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas makrofag, fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis dari penyakit periodontal.
Gingivitis
Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi, penyakit periodontal ini ringan, biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi, gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi, atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah, kadang menimbulkan bau mulut. Hal ini perlu diperhatikan, sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali, minimal 2 kali sehari, setelah makan pagi dan sebelum tidur malam. Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket. Pada keadaan yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal.
Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol, sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva.
Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol, sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. Plak ini akan mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva.
Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari :
ü Warna gingiva, terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah, merah tua, merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat
ü Kontur gingiva, terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar.
ü Tekstur gingiva, terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk).
Konsistensi, terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal, lunak (odematus) menjadi fibrotik.
Konsistensi, terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal, lunak (odematus) menjadi fibrotik.
ü Ukuran gingiva, dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf).
ü Tendensi perdarahan, dapat diliat pada saat gigi, bila berdarah maka terdapat proses inflamasi.
ü Rasa sakit, terjadi bila ada pembengkakan.
Penyebab lokal :
· maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus, gangren pulpa / radix, causa dentis)
· kebiasaan makan sebelah, sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang tidak untuk makan menjadi kotor
· adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam
· calculus
· adanya tambalan , jacket crown maupun prothesa yang kurang sempurna
· tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut
· kebiasaan menusuk gigi
Penyebab umum:
§ gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil, menopause)
§ avitaminosis vitamin C
§ defisiensi vitamin A, B, C
§ penyakit sifilis
§ rheumatik
§ nefritis
§ anemia
§ diabetes mellitus
§ alkoholisme
§ acut fever yang tinggi
§ obat-obatan yang mengandung Hg, J, Bi, dosis terlalu tinggi akan menyebabkan
§ ekskresi dari darah
§ beladona dosis tinggi, saliva kurang, self cleaning tidak ada
Klasifikasi Gingivitis
a. Gingivitis berdasarkan waktu :
Ø gingivitis akut
Ø gingivitis sub akut
Ø gingivitis kronis
b. Gingivitis berdasarkan tipenya :
Ø gingivitis hipertrofikans
Ø gingivitis nekrotikan (vincent's infection)
Ø gingivitis karena gangguan diet
Ø gingivitis indolent
Ø gingivitis karena gangguan endokrin
Ø gingivitis alergi obat-obatan
Ø gingivitis penyakit darah
Gejala Klinik :
a. Tepi gingiva merah lembek dan bengkak, peka terhadap palpasi atau rabaan, mudah berdarah
b. Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam)
c. Halitosis (bau mulut tak sedap)
d. Calculus (calculus serumal)
e. Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva
f. Kelenjar submandibular membesar
Terapi :
- Menghilangkan semua penyebab (causatiknya)
- Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %), Air garam hangat
- Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup
- Massage gingiva
- Gingivectomi / gingivoplasti
- Konsul ke internis
Periodontitis
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat, yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.
Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan penyakit periodontal. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada leher gigi.
Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut, gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang, gusi merah dan membengkak, gusi yang sakit dan berdarah, rasa sakit pada saat mengunyah, gigi goyang dan gigi sensitif.
Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut, keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian, seperti :
1. Dengan banyaknya karang gigi, napas menjadi tidak segar atau bau mulut atau halitosis. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri.
2. Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi). Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti diabetes melitus.
3. Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Sebesar apa pun lubang gigi harus segera ditambal. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi, lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula.
Karekteristik klinis periodontitis :
ü Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis.
ü Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri.
ü Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.
ü Teksturnya tidak stippling, konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar.
ü Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ.
ü Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi.
Poket periodontal
Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.
Tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar :
1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar.
2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar.
Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal
Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.
Tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar :
1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar.
2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar.
Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal
Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas
Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi
Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.
Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.
Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).
Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi
Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.
Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.
Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).
Perawatan Periodontitis
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
a. Fase I
fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.
Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :
- Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
- Scaling dan root planing
- Perawatan karies dan lesi endodontik
- Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
- Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
- Splinting temporer pada gigi yang goyah
- Perawatan ortodontik
- Analisis diet dan evaluasinya
- Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas
b. Fase II
fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal.
Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
- Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
- Penyesuaian oklusi
- Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang
c. Fase III
fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal.
Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:
- Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
- Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi
- Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali
- Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus
- Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies
Terapi Periodontitis:
Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
· Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
· Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk
· mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss
· Makanan bergizi yang seimbang
· Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning
Histopatologi dan Patogenesis
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.
Pembentukan poket periodontal
Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket .
Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb:
1. Permulaan terjadinya lesi :
Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva.
2. Lesi tingkat awal :
Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium.
3. Lesi yang telah terbentuk:
Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi, migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar.
4. Lesi tingkat lanjut :
Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis.
( ilmu penyakit gigi dan mulut )
by : Edo Aditia Fernandes
by : Edo Aditia Fernandes
Tidak ada komentar:
Posting Komentar